BTLA/SHP2 Reporter Cell
CBP74177
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| I. Background | |
| B 和 T 淋巴細胞衰減因子(BTLA)是 CD28 超家族的一員，BTLA 的蛋白結構類(lèi)似于程 序性細胞死亡-1 (PD-1)和細胞毒性 T 淋巴細胞相關(guān)抗原-4 (CTLA-4)，包括胞外結構域、跨 膜結構域和胞質(zhì)結構域。胞質(zhì)結構域包含生長(cháng)因子受體結合蛋白-2 (Grb-2)關(guān)聯(lián)基序、免疫 受體酪氨酸的開(kāi)關(guān)基序(ITSM)和免疫受體酪氨酸的抑制基序(ITIM)。BTLA 可廣泛表達于 淋巴結、胸腺和脾臟，但在心臟、腎臟、腦和肝臟等器官中很少或不表達。 HVEM 屬于腫瘤壞死因子受體超家族，是人類(lèi)細胞中唯一可檢測到的配體。HVEM 可 與 BTLA 以順式或反式方式相互作用。在共表達 BTLA 和 HVEM 的細胞上，BTLA 可以順 式與 HVEM 相互作用；而當 BTLA 和 HVEM 在不同細胞上表達時(shí)，則發(fā)生反式相互作用。 除了 BTLA，HVEM 還可以與 CD160、淋巴素-α、LIGHT (TNFSF14)和突觸粘附樣分子 5 (SALM5)相互作用。值得注意的是，BTLA 和 CD160 在 HVEM 的 CRD1/CRD2 區域內競爭 同一結合位點(diǎn)，而 LIGHT 在 CRD2/CRD3 區域內獨立結合 HVEM 的另一側。 HVEM 與 BTLA 的結合，可以激活 BTLA 中 ITIM 的酪氨酸磷酸化，并導致含有 Src 同源結構域 2 (SH2)的蛋白酪氨酸磷酸酶 SHP-1 和 SHP-2 的募集，這些蛋白酪氨酸磷酸酶 通常介導免疫抑制作用。但是，Grb-2 關(guān)聯(lián)基元與 Grb-2 的結合導致 PI3K 蛋白亞基 p85 的 募集和 T 細胞活化。 |
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| II. Description | |
BTLA SHP2 Reporter Cell 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 BTLA/SHP2 的信號轉導過(guò)程，原理見(jiàn)下圖所示。 Figure 1. BTLA SHP2 Reporter Cell 細胞模型原理圖 |
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| II. Introduction | |
| Expressed gene: | BTLA、SHP2 |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS+1μg/ml puromycin+5μg/ml blasticidin |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| III. Representative Data | |
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Figure 2. Recombinant BTLA/SHP2 Reporter Cell constitutively expressing BTLA. |
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Figure 3. Inhibtion of HVEM Induced SHP2 Recruitment In BTLA SHP2 Reporter Cell(C11) By lcatolimab With HVEM U2OS Cells (C7). |
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