TRKB Effector Reporter Cell
CBP74441
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產(chǎn)品描述
產(chǎn)品數(shù)據(jù)庫(kù)
| I. Background | |
| TRKB（原肌球蛋白受體激酶 B，亦稱 BDNF 受體或 NTRK2）是神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體家 族（Trk 受體）的關(guān)鍵成員。作為一種跨膜酪氨酸激酶受體，其特異性結(jié)合配體腦源性神 經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF） 及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子-4（NT-4），通過(guò)激活下游 PI3K/Akt、Ras/MAPK 和 PLCγ信號(hào)通路，核心調(diào)控神經(jīng)元存活、突觸可塑性、神經(jīng)遞質(zhì)釋放及軸突導(dǎo)向，是維持 學(xué)習(xí)記憶、情緒平衡與神經(jīng)發(fā)育的核心樞紐。在病理狀態(tài)下，TRKB 信號(hào)功能障礙直接參 與抑郁癥、阿爾茨海默病、神經(jīng)病理性疼痛及癲癇等神經(jīng)系統(tǒng)疾病，同時(shí)作為泛癌靶點(diǎn)， 其基因融合事件可驅(qū)動(dòng)肉瘤、甲狀腺癌等實(shí)體瘤進(jìn)展（拉羅替尼/恩曲替尼等 TRK 抑制劑 已獲批治療），而代謝領(lǐng)域則涉及肥胖（下丘腦 TRKB 調(diào)控能量平衡）與非酒精性脂肪肝 （肝星狀細(xì)胞 TRKB 促纖維化），目前針對(duì) TRKB 的靶向策略涵蓋小分子激酶抑制劑（抗 癌）、BDNF 模擬肽（神經(jīng)保護(hù)）及基因療法（遞送 BDNF），但需克服血腦屏障穿透、 組織選擇性及耐藥突變（如 TRKB G667C）等挑戰(zhàn)。 | |
| II. Description | |
TRKB Effector Reporter Cell 報(bào)告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) TRKB 的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，原理見下圖所示。 Figure 1. TRKB Effector Reporter Cell 模型原理圖 |
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| II. Introduction | |
| Expressed gene: | TRKB |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | DMEM+10%FBS+2 μg/ml Puromycin+ 200 μg/ml Hygromycin B |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| III. Representative Data | |
 Figure 2. Recombinant TRKB Effector Reporter Cell stably expressing TRKB.  Figure 3. Dose Response of Recombinant Human NT-4 in TRKB Effector Reporter Cell(C15).  Figure 4. Dose Response of TRKB Agonist Ab in TRKB Effector Reporter Cell(C15).  Figure 5. Inhibition of Human NT-4 induced Reporter Activity by NTRK Inhibitor in TRKB Effector Reporter Cell( C15). |
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