AKT 也被稱(chēng)為蛋白激酶 B （protein kinase B，PKB），是一種絲/蘇氨酸蛋白激酶，其 主要具有 3 個(gè)結構域：PH 結構域（對 PIP3 有親和力，因此對于和胞膜的結合至關(guān)重要）、 催化結構域和調節結構域。哺乳動(dòng)物中 AKT 有 3 種主要的異構體：AKT1，AKT2 和 AKT3。

      在許多癌癥中，PI3K-AKT/PKB 信號通路可能比其他信號通路更容易被基因組畸變激 活。該信號通路的激活觸發(fā)了癌細胞增殖、存活、侵襲和代謝的信號級聯(lián)反應。AKT 通過(guò) 控制細胞內磷脂酰肌醇-3 激酶（PI3K）水平而成為 PI3K-AKT 信號通路的核心因子，并且 具有多個(gè)靶點(diǎn)，這些靶點(diǎn)在 PI3K 下游通過(guò)膜易位和磷酸化被完全激活。AKT 家族中的 AKT1 激酶是該通路的活性中心。AKT1 激酶突變在腫瘤發(fā)生中并不罕見(jiàn)，在其 PH 結構域 的第 17 個(gè)氨基酸位置谷氨酸取代賴(lài)氨酸（p. Glu17Lys/E17K）)。AKT1（E17K）PH 結構 域的突變增加了 AKT1 與磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）配體的結合，形成新的氫鍵， 加速 AKT 從細胞質(zhì)向細胞膜的轉移，并在細胞膜上進(jìn)一步磷酸化。完全激活的 AKT 重新 定位到細胞質(zhì)、細胞核或其他細胞內位點(diǎn)，磷酸化大量底物蛋白，從而調節細胞功能。 PI3K-AKT 信號級聯(lián)通路在調節癌細胞行為方面非常復雜，其失調不僅導致細胞惡性轉化， 還與腫瘤細胞遷移、粘附、腫瘤血管生成和細胞外基質(zhì)降解有關(guān)

      BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長(cháng)和增殖需要 IL-3 的維持。通過(guò)引入各種表達激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅動(dòng)基因，讓 BaF3 不再依賴(lài) IL-3 而增殖，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依賴(lài)的驅動(dòng)基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見(jiàn)下圖所示。
 

Figure 1. AKT1[E17K] BaF3 細胞的構建原理圖

Cell Line Name：

AKT1 E17K/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Complete Culture Medium:

Mycoplasma Status:

Negative

1.WB of AKT1 E17K/BaF3

Figure 2. WB of AKT1 E17K/BaF3
 

2. Sanger of AKT1 E17K/BaF3

Figure 3. Sanger of AKT1 E17K/BaF3
 

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of BaF3 AKT1 E17K BaF3(C3).