TIGIT 又稱(chēng) WUCAM、Vstm3、VSIG9，是一種共抑制受體，屬于免疫球蛋白超家族。 TIGIT 在效應 CD4+和 CD8+T 細胞、調節性 T 細胞和 NK 細胞上可觀(guān)察到高水平的表 達.TIGIT 的配體包括 CD112 和脊髓灰質(zhì)炎病毒受體（PVR，也被稱(chēng)為 CD155、Necl-5 和 Tage4），其中 PVR 是 TIGIT 的高親和同源受體。此外，TIGIT 與 CD226 (DNAM-1)和 CD96 (TACTILE)競爭配體。TIGIT 可以有效阻斷 CD155 與 CD96 或 CD226 的結合，進(jìn)一 步證明了 TIGIT 對 CD155 具有最高的親和力。TIGIT 不僅與 CD226 競爭配體，還可以直接 順式結合 CD226 阻止其同二聚化，使 CD226 無(wú)法與 CD155 結合發(fā)揮共刺激作用。

      PVRIG（CD112R），是脊髓灰質(zhì)炎病毒受體(PVR)家族的共抑制受體，在自然殺傷細 胞（NK）和 T 細胞上表達。它與其配體（CD112 或 PVRL2/nectin-2）結合，抑制 T 細胞和 NK 細胞對癌癥的反應。另外， PVRIG 還可以通過(guò)與 CD226 競爭性結合其配體而阻斷其傳 遞的刺激信號，來(lái)發(fā)揮免疫抑制的效果。這與其同一家族成員 TIGIT 發(fā)揮免疫抑制的作用 機制類(lèi)似，并且兩者可能在免疫抑制上產(chǎn)生協(xié)同作用。因此，CD112R 作為一種新的免疫 檢查點(diǎn)抑制劑在癌癥免疫治療中具有很高的潛力。

      CD155&CD112 Dual aAPC Cell 作為 TIGIT&PVRIG Dual Effector Reporter Cell 的靶細 胞，很好的模擬了體內 TIGIT&PVRIG 的信號轉導過(guò)程，原理見(jiàn)下圖所示。
 

Figure 1. CD155&CD112 Dual aAPC Cell 細胞模型原理圖